Alla pari di altri organi anche la pelle subisce un declino funzionale durante l’invecchiamento che la rende più fragile e suscettibile agli agenti esterni, infezioni comprese, con accumulo crescente di danni cellulari, mutazione del DNA, danni alle proteine e alterazioni della funzionalità cellulare.
L’accumulo di alterazioni comporta un accumulo di cellule disfunzionali che impedisce (1) il processo di omeostasi, (2) limita il potenziale rigenerativo della cute ed (3) innesca la cosiddetta low-grade inflammation o inflammaging. Questa disfunzione si traduce in un’alterazione non solo delle comunicazioni intercellulari ma soprattutto di quelle inter tissutali che nella cute organo formato da due tessuti distinti (derma epidermide/ ipoderma) risultano imprescindibili per una corretta funzionalità tra gli strati epidermici.
Gli Hallmarks dell’invecchiamento risultano quindi fortemente interconnessi: diversi tipi di danni molecolari modificano gli organelli, le funzioni cellulari e il loro destino creando un disequilibrio dell’omeostasi cutanea. L’alterazione delle funzioni cellulari e conseguente disfunzione del tessuto passa attraverso una eterogeneità cellulare: nel tempo il pool di cellule staminali (in verde a sx) viene sostituito da cellule senescenti (in rosso a dx), creando un microambiente pro-infiammatorio che altera le cellule vicine ed innesca un processo che si autoalimenta.1
L’invecchiamento cutaneo è il risultato di due processi distinti: “intrinsic aging” il normale processo di invecchiamento genetico, che avviene nel tempo ed a cui contribuiscono fattori di stress endogeni (e.g. alimentazione, farmaci, stati emotivi, stati patologici, stile di vita) ed “extrinsic aging”, o invecchiamento accelerato, derivante dall’esposizione a fattori esterni (e.g. inquinamento, esposizione solare, fattori climatici).2
E’ importante sottolineare come tutti questi “skin exposome factors” spesso agiscano tra loro in sinergia per accelerare il processo di invecchiamento cutaneo.3
Da qui l’importanza di un approccio olistico nell’affrontare con successo la sfida dell’invecchiamento in salute della pelle.
Di fronte alla crescita delle aspettative di vita, la sfida è mantenere la pelle in buona salute fino ad età molto avanzata e la strategia più efficiente ad oggi conosciuta è agire sul processo alla base del cambiamento tissutale: l’infiammazione cronica di basso grado, o inflammaging.
Questa condizione è caratterizzata da un aumento di citochine pro-infiammatorie che comporta una senescenza precoce ed è oggi considerata il presupposto alla base delle patologie dell’invecchiamento.
Man mano che aumentano le cellule senescenti viene aumentato anche il livello di infiammazione (“inflammatory skin microenvironment”) che interferisce con la normale funzione tissutale portando ad una alterazione della cosiddetta immunità adattiva che ha come conseguenza una rottura della matrice extracellulare ECM e una minore capacità di rigenerarla con la conseguente compromissione delle caratteristiche di resilienza della cute e compromissione del suo aspetto esteriore.
A questo si aggiunge che i frammenti di matrice extracellulare possono essere al loro volta pro-infiammatori e produrre una ulteriore disorganizzazione della ECM stessa con la creazione di un circolo vizioso che si autoalimenta.4
Il controllo dell’omeostasi cutanea significa principalmente il controllo della idratazione della pelle che viene svolto essenzialmente dall’epidermide stato cutaneo a diretto contatto con l’esterno.
La funzione di barriera è svolta dai lipidi epidermici che controllano la TEWL e dal sistema delle giunzioni cellula-cellula (Tight Junction o giunzioni strette) tra i cheratinociti.5-7
La secchezza cutanea dovuta alla continua esposizione all’eterno della pelle si traduce non solo in una perdita dell’acqua extracellulare presente nello strato corneo ma anche alla perdita di acqua dai cheratinociti degli strati vitali a causa del gradiente osmotico che si viene a creare e che genera un flusso che muove acqua dalle cellule verso l’esterno e che può portare alla morte cellulare.6,8-10
Il principale meccanismo di difesa per mantenere il volume cellulare è la presenza di sostanze naturali definite osmoliti quali betaina, mioinositolo e taurina. 9,11 Questi osmoliti sono in grado di essere trasportati dentro la cellula in stress da carenza di acqua e possono accumularsi in essa ad elevate concentrazioni, senza effetti collaterali, in modo da prevenire le perdite di acqua dalle cellule stesse. Se invece le cellule sono troppo ricche di acqua gli osmoliti possono essere pompati all’esterno.9, 12-14
Durante il processo di invecchiamento si osserva una riduzione del volume dei cheratinociti conseguenza sia dell’invecchiamento intrinseco che estrinseco che corrisponde ad una minore capacità di trasporto degli osmoliti osservata in vitro. 15
La ricerca scientifica sull’invecchiamento della pelle è alla base dello sviluppo formulativo della crema viso Skin 3:3 che mira ad un’azione trasversale profonda, grazie ad un pool di attivi specifici per le 3 azioni principali per la salute cutanea nel tempo.
Per approfondire i singoli attivi selezionati e le loro funzioni, leggi il nostro articolo
Bibliografia
Kroemer et al., Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2009. Cell Death Differ. 2009, 16(1):3-11
April R. Foster et al. Osmolyte transporter expression is reduced in photoaged human skin: Implications for skin hydration in aging. Aging Cell, 2020, 19(1)
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